Anatómicamente el crecimiento del útero durante el embarazo eleva el diafragma, lo que eleva el corazón y altera su posición, por lo que en el examen físico y en especial durante la auscultación el latido apical está más lateral que de costumbre, y en los rayos X el diámetro transverso parece agrandado.

También pueden presentarse alteraciones en el ritmo, cambios en el electrocardiograma y soplos que revierten luego de la gestación y sin repercusión hemodinámica. Los soplos de poca intensidad pueden presentarse debido al estado hipermetabólico, así como un soplo continuo secundario a ingurgitación de la vena mamaria, y pueden ser más exacerbados por la anemia dilucional de la gestación.

El electrocardiograma puede revelar cambios reversibles en las ondas ST, T y Q; estas alteraciones no necesariamente indican enfermedad cardíaca. Incluso se ha reportado derrame pericárdico asintomático durante el embarazo.

En cuanto a la función, el gasto cardiaco aumenta de un 30 a 50% en comparación con el estado previo al embarazo, por un aumento en la frecuencia cardiaca (15 a 25% mayor que en la mujer no embarazada), el volumen sistólico que es la cantidad de sangre que bombea el corazón en cada contracción y se eleva entre 25 a 30%, y la disminución de la resistencia vascular periférica, en 20%, aproximadamente.

Es por lo que en la evaluación de las pacientes gestantes es frecuente encontrar un aumento de la frecuencia cardíaca y la disminución de las cifras tensionales, cambios que tienen una variación en su magnitud a lo largo del embarazo. El aumento del gasto cardíaco inicia temprano en la gestación, llegando a un máximo a las semanas 28-32 y disminuye un poco durante las últimas semanas. Usualmente los valores aumentan de 4,5 a 6,5 l/min. El aumento en la frecuencia cardiaca es responsable del aumento al inicio del embarazo, pero el volumen sistólico contribuye más al final.

El gasto cardíaco disminuye al final del embarazo, pero también es muy afectado por la posición, con un marcado detrimento en decúbito dorsal (posición supina), lo cual se alivia con el decúbito lateral izquierdo o colocando una cuña y desplazando el útero al liberar el retorno venoso por la vena cava y mejorando la llegada de la sangre al corazón (precarga). El gasto cardíaco aumenta más durante el trabajo de parto y con cada contracción. Por esto la posición supina durante trabajo de parto (sin anestesia) se asocia a un 8% de incidencia de hipotensión. Además, de 15-20 % parturientas en posición supina, tendrán compresión aortoilíaca y de la vena cava.

-Se desvía el retorno cardíaco de la vena cava a los sistemas vertebral y ácigos hacia la vena cava superior, lo que agranda las venas epidurales y explica la reducida cantidad de anestésico necesario en analgesia espinal o epidural durante embarazo.

-Un aumento en la actividad del simpático que provoca vasoconstricción y aminora la hipotensión. Sin embargo, la anestesia regional, bloquea este mecanismo por debajo del nivel anestésico, por lo que se recomienda una adecuada expansión de volumen al inicio del acto anestésico quirúrgico en la embarazada. (Ojeda González, 2011).

El volumen total circulante aumenta un 30-50 % e inicia con un incremento gradual en el primer trimestre, alcanzando un máximo a inicio del tercer trimestre, y posterior a ello disminuye hasta el final de la gestación. Se ha propuesto que el aumento del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco se deben a una vasodilatación inicial causada por la prostaciclina y el factor relajante derivado del endotelio. Este cambio suple las necesidades metabólicas del feto y crea un compensar el sangrado en el parto. Por esto es que la paciente embarazada puede perder hasta un 20 % de su volumen sanguíneo sin cambios significativos del hematocrito, mientras que la no embarazada en circunstancias similares se hemodiluirá y tendrá un hematocrito bajo. La hemoglobina y el hematocrito disminuyen, sus valores son de 11-12 g/100ml y 32-38 %, respectivamente, ambos menores que en no gestantes.

A partir de las 6 semanas de gestación la masa eritrocitaria y el plasma inician su incremento, el volumen de células rojas se incrementa en 20 % y el volumen plasmático en 40-50 %. Los leucocitos totales están aumentados entre 8 000 a 12 000 células/mm3 y llegar hasta 20 000-30 000/mm3 (a causa de los granulocitos) durante el trabajo de parto y la respuesta metabólica al trauma. En el conteo diferencial, los eosinófilos bajan y los reticulocitos tienen un aumento moderado. Las plaquetas usualmente están en rangos normales, pero pueden disminuir ligeramente al avanzar el embarazo.

Las proteínas totaltes bajan hasta un promedio de 6,5 g/100ml y el fibrinógeno aumenta de 250- 300 mg/100 ml a alrededor de 400 mg/100 ml en el primer trimestre y hasta 480 mg/100 ml al término del embarazo. En términos generales el embarazo induce un estado de hipercoagulación con marcado. incremento en los niveles plasmáticos de fibrinógeno, factores VII, VIII, X y XII y productos de degradación de la fibrina. Estos cambios al momento del nacimiento son protectores cuando los peligros de hemorragia son elevados. Sin embargo esto pueden contribuir a incrementar los fenómenos tromboembólicos durante el puerperio (sobre todo por coagulopatía por consumo y coagulación intravascular diseminada). (Ojeda González, 2011).

Los valores de mayor relevancia sobre las modificaciones en el sistema vascular se presentan en la tabla 3.

El aumento de la volemia y del volumen plasmático conduce a disminución del hematocrito y de la concentración de hemoglobina, que desemboca en una anemia dilucional frecuente al final de la gestación, y se agrava aún más si hay deficiencia en la ingesta de hierro, por lo que es importante una dieta rica en hierro y valorar suplementos toda la segunda mitad del embarazo. Además esto puede condicionar una adaptación y respuesta clínica variable a las pérdidas por hemorragia con respecto a pacientes no gestantes.

Anatómicamente, el útero cambia de un órgano gestante de 30-60 g a un órgano de 700-1000 g; debido a la hipertrofia e hiperplasia del tejido muscular existente. Este cambio y los requerimientos nutricios del producto, requieren un gran aumento en el flujo sanguíneo. Previo al embarazo el flujo sanguíneo uterino es de 50 ml/min. Para la 28ª semana de embarazo aumenta a 200 ml/min y al final es de 500 ml/min, un incremento de 10 veces respecto al estado no grávido. El útero no es uno de los órganos más perfundidos en la mujer no gestante, pero cambia por completo en el estado gravídico, y es de los más dotados en vasos sanguíneos. El flujo sanguíneo uterino se puede dividir en el que va a la porción muscular del útero y al sitio placentario. A la musculatura uterina llega un 20% del flujo sanguíneo uterino total, y al área placentaria el 80 %, por lo que una placenta con peso de 500 gr, recibe 400 ml de sangre por minuto, aproximadamente 80 ml de sangre por 100 g de tejido por minuto. El hecho de que el cerebro reciba 40 ml/100g/min hace aparente que el cuerpo percibe al útero grávido como un órgano vital . (Ojeda González, 2011).

Las disminución de la perfusión útero-placentaria se puede deber a compresión aorto-cava, hipotensión por bloqueo simpático secundaria a anestesia espinal o epidural, hemorragia materna y algunos agentes farmacológicos. El incremento de la actividad uterina por drogas como oxitocina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina, metoxamina y ketamina (dosis superiores a 1 mg/kg) pueden causar una disminución en la perfusión útero-placentaria. La excesiva hiperventilación materna también puede reducir el flujo sanguíneo uterino.